Mol Autism：噻奈普汀可将ASD患者异常脑大型活动恢复正常

强迫症谱系语言障碍(ASD)与继续执行机能(EF)缺点有关，并被认为与核心和共生的信念病因有关。这些缺点的生物学基础已为不正确，但或许最主要5-氨基丁酸能控制系统，它既积极参与调节神经典型群体的EF，也积极参与ASD的病理生理学。有学术研究表明通过急性脂质无用(ATD)减少5-氨基丁酸可以将EF战斗任务继续执行此后大神经元机能的差别移到到相符合总体，然而，ATD在临床上并不易于使用，因此所需转用替代的方法来挑战5-氨基丁酸控制系统。Robert H. Wichers在Mol Autism杂志发表文章对噻奈普汀对ASD病变诱发神经元举办活动的作用进行了学术研究。

该学术研究转用随机双盲交叠设计，对38可有成年人男性(19可有ASD和19可有比如说相符合)进行了制剂磁共振显微学术研究，比较急性剂量12.5mg的噻奈普汀和双盲在两种EF战斗任务里面(反应会消除和年中请注意)对神经元诱导的影响。

在双盲作用下，与相符合一组远比，ASD病变在反应会消除区外(最主要额叶上部脑、爱国运动前区和小神经元)有不典型的神经元诱导。在年中的请注意力集里面每一次里面，强迫症病变左面颞叶里面叶、左面楔叶和右方楔前叶的大神经元举办活动减少。在双盲条件下观察到的大神经元机能的大部分病可有-相符合差别被噻奈普汀外科手术消除。此外，在反应会消除此后，ASD病变额下回和前爱国运动皮层的大神经元机能差别显著地向相符合总体演进。

神经元诱导图显示ASD在反应会消除和年中请注意此后的诱发诱导区外，这些区外在噻奈普汀外科手术后不复存在；p<0.02在簇总体上。一组间BOLD信号变化神经元区。

黑色：ASD>TD；蓝色：ASD

噻奈普汀外科手术后ASD病变右方额下回和左面里面央前回脑Go/No-Go战斗任务里面神经元诱导显著降低

EF此后制剂状态(双盲、噻奈普汀)与一组(ASD、TD)的带电粒子；在簇总体上p<0.02。方差分析带电粒子的BOLD变化神经元区。

这项学术研究结果首次确实噻奈普汀可以将ASD病变EF此后的非典型神经元举办活动演进为相符合总体。今后的学术研究必要调查在长期以来服药噻奈普汀后确实保持一致ASD生物学上的这种演进，以及它确实改善了临床病因。

原文注解：Wichers Robert H,Findon James L,Jelsma Auke et al. Modulation of atypical brain activation during executive functioning in autism: a pharmacological MRI study of tianeptine.[J] .Mol Autism, 2021, 12: 14.