Blood：谁是朗格贝克细胞组织细胞增生症驱动突变的携带者？

博拉汉斯细胞膜组织细胞膜增生症（LCH）是一种由MAPK通路中所的偶发性启动时基因涡轮机的脾；也。

“误解的脾；也神经节突起细胞膜(DC)”框架认为，高危、多；也统、可怕器官阳性(MS-RO+)LCH是由骨脾(BM)内在在的多潜能甲状腺祖细胞膜的涡轮机基因导致的，而低风险、MS-RO-和单；也统(SS)LCH则是由循环或组织内在在的神经节突起细胞膜(DC)的以前细胞核膜的涡轮机基因导致的。

本研究成果研究成果了CD34+c-Kit+FLT3+脾；也祖细胞膜群在所有LCH病展现出中所作为潜在基因据称的可能性。

该社群相关联单核细胞膜(Mo)/细胞因子膜(MF)、不下骨细胞膜(OC)和神经节突起细胞膜(DC)寡能祖细胞膜。MS-RO+LCH患儿骨脾缺少的CD34+c-Kit+FLT3+细胞膜，在排泄可转化成郎格汉斯细胞膜(LC)由此可知细胞膜。该祖细胞膜缺少的LC由此可知和DC后代都载有BRAF基因，推测了它们的协力起源。

在高危和低危LCH患儿中所，CD34+c-Kit+FLT3+祖细胞膜在血浆中所的倍数大多较差健康献血者。在1例MS-RO+LCH患儿中所，CD34+c-Kit+FLT3+细胞膜在血浆中所的倍数及其BRAF基因后代大多随化疗而彻底改变。

在排泄，高危和低危LCH患儿外周血缺少的CD34+c-Kit+FLT3+祖细胞膜都可转化成DC和LC由此可知细胞膜，但其涡轮机基因不易被由此可知品到，可能是由于基因的祖细胞膜的倍数较差所导致的。此外，研究成果医护人员还在多个低危患儿的病灶Mo/MF、DC、LC和/或OC由此可知细胞膜以及血Mo和DC中所发现基因的BRAF等位基因。

综上所述，研究成果医护人员推测，在高危和低危LCH患儿中所，涡轮机基因都存在于BM内在在的脾；也祖细胞膜中所，该祖细胞膜可以动用到血浆中所。

原始典故：

Yanling Xiao，et al. Bone marrow-derived myeloid progenitors as driver mutation carriers in high- and low-risk Langerhans cell histiocytosis. Blood. August 4，2020.